CHF

Askep CHF dengan Learning task

LEARNING TASK

KASUS:

Tn W umur 52 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat dengan keluhan utama sesak nafas. Sesak nafas dirasakan sejak tiga hari sebelum pasien datang ke rumah sakit. Sesak nafas tanpa disertai batuk, dahak dan darah. Sifat sesak hilang timbul atau kumat-kumatan.  Intensitas sesak nafasnya  terasa memberat setelah pasien  melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari. Pasien menyatakan sesak jika tidur terlentang, sehingga untuk mengurangi sesak nafasnya pasien lebih sering tidur dengan diganjal 2-3 bantal pada punggungnya, pasien juga mengeluhkan setelah tidur sekitar ± 2 - 5 jam tiba-tiba terbangun dari tidur pada malam hari karena sesak nafas.  Pasien tidak merasa sesak nafas pada saat hawa dingin, karena debu, bulu binatang, karena debu rumah, atau bau-bau yang menyengat, dan juga tidak pernah mengeluh nafas disertai dengan bunyi mengi. Sesak nafas yang dirasakan pasien  akan bertambah  intensitasnya jika pasien  merasakan kecapaian dan jika sedang menghadapi permasalahan atau saat marah dan  terasa membaik bila pasien istirahat dengan posisi tubuh setengah duduk, namun pasien  tidak mengeluhkan nyeri dada.

Sejak ± 6 bulan yang lalu, pasien mengeluhkan perut terasa membesar dan terasa kencang sehingga sulit untuk bergerak. Pasien juga mengeluh bengkak pada kedua tungkai kakinya. Bengkak tersebut bila ditekan menggunakan jari tangan akan menimbulkan cekungan (dekok) dan akan kembali seperti semula dalam waktu sekitar 5-10 detik. Dengan membengkaknya kedua tungkai kaki tersebut membuat pasien susah untuk berjalan

TTV:

Tekanan darah          : 140/90  mmHg

Nadi                         : 86 x/m, isi dan tegangan : reguler

Suhu                         : 36,8 ° C

Pernapasan               : 21 x/m Tipe : Abdominal

EKG

1)      Heart Rate: 83x/menit

2)      Regularitas: Reguler

3)      Normal Sinus Ritme

4)      Aksis Jantung Normal

5)      Hipertrofi Ventrikel Kiri (LVH)

6)      Hiperkalemia

Berdasarkan kasus diatas Tn W didiagnosa mengalami CHF

1.         Apa yang dimaksud dengan CHF?

2.         Apa etiologi dari CHF?

3.         Bagaimana derajat/grade dari CHF, Tn W mengalami CHF grade berapa?

4.         Apa perbedaan antara CHF, gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri?

5.         Kenapa Tn W mengalami sesak nafas, perut membesar dan bengkak pada kedua tungkai?

6.         Apa yang Anda ketahui mengenai pitting edema?

7.         Kenapa EKG Tn W didapatkan hipertrofi ventrikel kiri?

8.         Berdasarkan hasil EKG didapatkan Tn W mengalami hiperkalemia, apa fungsi kalium bagi jantung?

9.         Bagaimana patofisiologi CHF (disertai dengan pohon masalah)?

10.     Apa saja tanda dan gejala yang terjadi pada CHF?

11.     Apa saja hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada pasien dengan CHF?

12.     Bagaimana penatalaksanaan pada CHF?

13.     Bagaimana prognosis CHF?

14.     Apa komplikasi dari CHF?

15.     Buatlah asuhan keperawatan pada Tn W!

16.     Pendidikan kesehatan apa yang perlu diberikan pada Tn W dan keluarga ketika sudah di rumah?

***********

PEMBAHASAN

1. Definisi CHF

·         Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan apabila terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. Secara klinis keadaan penderita sesak napas disertai dengan adanya bendungan vena jugularis, hepatomegali, asites dan edema perifer. Gagal jantung kongestif biasanya diawali lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan.

·         Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).

·         Gagal jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

·         Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung.  Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

·         Gagal jantung kongestif (CHF) adalah sindroma yang terjadi bila jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic dan oksigenasi jantung (Carpenito, 1999).

·          Pengertian gagal jantung secara umum adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Ilmu penyakit dalam, 1996)

Gagal jantung berarti jantung tidak dapat memompa darah sebaik yang seharusnya dilakukan. Gagal jantung tidak berarti jantung telah berhenti bekerja. "Pompa yang lemah" tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari tubuh akan oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi:

a.       dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah

b.      dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat

c.       ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah.

d.      Tubuh anda mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu, mekanisme pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. Seperti gelang karet yang direntang berlebihan, maka kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali akan berkurang. Otot jantung menjadi terentang secara berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara efisien.

Darah kembali ke lengan, tungkai, pergelangan kaki, kaki, hati, paru-paru atau organ-organ lainnya; tubuh menjadi macet. Inilah yang disebut gagal jantung kongestif.

Perubahan-perubahan yang terlihat dengan gagal jantung:

 

a.       Di dalam jantung normal

b.      Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar

c.       dinding-dinding jantung menebal

2. Etiologi CHF

Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan primer otot jantung itu sendiri atau beban jantung yang berlebihan ataupun kombinasi keduanya. Secara garis besar, faktor kemungkinan yang menyebabkan penyakit gagal jantung adalah orang-orang yang memiliki penyakit hipertenisi, hiperkolesterolemia (kolesterol tinggi), perokok, diabetes (kencing manis), obesitas (kegemukan) dan seseorang yang memiliki riwayat keluarga penyakit jantung serta tentunya pola hidup yang tidak teratur dan kurang berolahraga.

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis  yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta  dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung. Adapun etiologi dari CHF ini dijelaskan sebagai berikut :

• Kelainan Otot Jantung

Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosisi koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau inflamasi.

• Aterosklerosis Koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

• Hipertensi Sistemik atau Pulmonal

(Peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

• Peradangan dan Penyakit Miokardium Degenaratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara lansung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

• Penyakit jantung lain

yang sebenarnya tidak ada secara langsung mempengaruhi jantung, mekanisme yang terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung misalnya stenosis katup semiluner, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah misalnya tamponade pericardium, perikarditis kontriktif dan stenosis katup AV, peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “maligna”) dapat menyebabkan gagal jantung tidak ada hipertropi miokardial.

• Factor sistemik

yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung seperti meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis) hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas plektrolit dapat menurunkankontraktilitas jantung.

• Gangguan kontraktilitas (miokard infark/ miopati)

yang mengganggu fungsi miokard karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut yang akhirnya menyebabkan penurunan curah jantung.

• Gangguan Afterload (Stenosis Aorta/ Hipertensi Sistemik)

stenosis menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri keaorta pada waktu sistolik ventrikel, yang menyebabkan beban ventrikel meningkat dan akibatnya ventrikel kiri hipertropi yang mengurangi daya renggang dinding ventrikel dan dinding relative menjadi kaku dan pada akhirnya dapat mengurangi volume sekuncup dan menyebabkan gagal jantung, katup AV, peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung tidak ada hipotrofi miokardial.

3.       Derajat/grade dari CHF, Tn W mengalami CHF grade berapa?

Berdasarkan gejala sesak nafas NewYork Heart Association (NYHA) membagi gagal jantung kongestif menjadi 4 klas yaitu :

Klas I: Aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Sesak timbul jika melakukan kegiatan fisik yang berat.

Klas II : Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit

Klas III: Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Merasa nyaman pada waktu istirahat

Klas IV: Walaupun istirahat terasa sesak.

CHF diagnosis based on Framingham’s Score are:

Major Criteria:

§  Paroxysmal Nokturnal dispnu or ortopnu

§  Increasing Jugular Vein Pressure

§  Rales

§  Cardiomegaly

§  Acute pulmonary edema

§  S3 Gallop

§  Increasing vein pressure >16cmHg

§  Hepatojugular reflux

Minor Criteria:

§  Edema Pretibial

§  Batuk pada malam hari

§  Dyspnoe D’effort

§  Hepatomegali

§  Efusi Pleura

§  Penurunan Vital Capacity sampai1/3 Maksimum

§  Takikardi

Diagnosis ditegakkan jika terdapat 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

Berdasarkan klasifikasi New York Heart Asscociation penyakit CHF Tn. W termasuk sebagai kelas 4 (NYHA1-4) dimana dyspnea dan fatigue sebagai penilaian. Intensitas sesak nafas Tn. W terasa memberat setelah  pasien melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari namun terasa membaik bila pasien istirahat dengan posisi tubuh setengah duduk sehingga klien. Pada data juga dilampirkan bahwa Tuan W mengeluhkan setelah tidur sekitar ± 2 - 5 jam tiba-tiba terbangun dari tidur pada malam hari karena sesak nafas sehingga dapat disimpulkan symptons juga timbul saat istirahat sehingga klien digolongkan pada kelas IV.

4.      Perbedaan gagal jantung kanan dan kiri

PERBEDAAN
GAGAL JANTUNG KANAN	GAGAL JANTUNG KIRI
Inspeksi : §  Oedem pretibial,dorsum pedis,oedem anasarca §   Ascites §   Mudah kenyang dan rasa sakit pada perut kanan,kembung,mual,nafsu §  makan menurun §  TVJ normal Palpasi : §  Pembesaran jantung kekanan(batas kanan) §  Pulsasi kuat pada epigastrium §  TVJ ­ §   Heptomegali §   Ascites §  Hepato jugular refluks (+) Perkusi : §  Batas kanan jantung melebar,Ascites Auskultsasi : §  Bunyi jantung cepat,melemah,irregular §  Desah sesuai dengan penyebab organic §  Kelainan pulmonal berupa penyakit paru kronis (rhonki, kering,basah, wheezing, suara pernapasan melemah)	Inspeksi : §  Sesak nafas kalau bekerja s/d istirahat §  Orthopnoe §  PND (Paroxismal Nokturnal dyspnoe §  Batuk – batuk §  Sputum berbuih dan kadang – kadang berdarah Palpasi  : §  Iktus melebar kekiri,kadang tidak jelas §   irama jantung cepat,teratur/tidak teratur Perkusi : §  Batas jantung kiri melebar kekiri atau kebawah §  Batas jantung kanan N Auskultasi : §  Bunyi jantung 1 dan 2 susah dibedakan §  Denyut jantung cepat §  Kadang didengar Gallop Rithme §  Desah systole pada daerah apex §  P2 mengeras,kadang P2 Splited §  Ronchi basah basal pada paru kiri dan kanan
Penyebab : karena ventrikel kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat.	Penyebab : ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang dating dari paru
Manifestasi klinis : dispnea (ortopnea, paroximal nocturnal dispnea), batuk, mudah lelah, kegelisahan dan kecemasan.	Manifestasi klinis : edema (pitting edema), heapotomegali, anoreksia dan nokturia serta kelemahan.

5. Tn W mengalami sesak nafas, perut membesar dan bengkak pada kedua tungkai karena:

·         Bengkak pada kedua kaki:

Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan dalam mengosongkan darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Edema ini di mulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah keatas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Bila terjadinya edema maka kita harus melihat kedalaman edema dengan pitting edema. Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan pada ujung jari , baru jelas terlihat setelah terjadinya retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg dari berat badan normal selama mengalami edema (Brunner and Suddarth, 2002).

·         Perut membesar

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesara vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpuan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distres pernapasan. Hal ini yang menyebabkan terjadinya perut membesar pada klien.

·         Sesak nafas

Dispnea atau perasaan sulit bernapas, adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar, maka dispnea juga akan berkembang progresif. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea (atau dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral. Reabsorpsi cairan interstisial dari ekstrimitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskuler paru-paru lebih lanjut. Dispnea nokturnal paroksisimal (PND) atau mendadak terbangun karena dispnea, dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea.

5.      Pitting Edema

Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh, sebagai akibat ketidak seimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik sistem kapiler yang menyebabkan retensi natriun dan air, penyakit ginjal serta berpindahnya air dari intravaskular ke interstitium.

Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan pada ujung jari , baru jelas terlihat setelah terjadinya retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg dari berat badan normal selama mengalami edema (Brunner and Suddarth, 2002).

Langkah langkah pemeriksaaan:

1.      Ucapkan salam

2.      Inspeksi daerah edema ( simetris, apakah ada tanda tanda peradangan)

3.      Lakukan palpasi pitting dengan cara menekan dengan menggunakan ibu jari dan amati waktu kembalinya.

Grading edema:

·           Derajat I : pitting sedikit/ 2mm, menghilang dengan cepat

·           Derajat II: pitting lebih dalam/ 4mm, menghilang dalam waktu 10-15 detik

·           Derajat III :  lubang yang dalam/6mm, menghilang dalam waktu 1 menit

·           Derajat IV : lubang yang sangat mendalam/ 8mm berlangsung 2-5 menit

7. EKG Tn W didapatkan hipertrofi ventrikel kiri karena:

LVH pada hipertensi sebenarnya merupakan fenomena yang kompleks, dimana tidak hanya melibatkan faktor hemodinamik seperti : beban tekanan, volume, denyut jantung yang berlebihan dan peningkatan kontraktilitas dan tahanan perifer, tetapi juga faktor non hemodinamik seperti usia, kelamin, ras, obesitas, aktifitas fisik, kadar elektrolit dan hormonal.

LVH dimulai dengan peningkatan kontraktilitas miokard yang dipengaruhi oleh system saraf adrenergic sebagai respond neurohumoral, kemudian diikuti dengan peningkatan aliran darah balik vena karena vasokontriksi di pembuluh darah perifer dan retensi cairan oleh ginjal. Bertambahnya volume darah dalam vaskuler akan meningkatkan beban kerja jantung, kontraksi otot jantung akan menurun karena suplai aliran darah yang menurun dari aliran koroner akibat arteriosclerosis dan berkurangnya cadangan aliran pembuluh darah koroner. Proses perubahan di atas terjadi secara simultan dalam perjalanan penyakit hipertensi dalam mewujudkan terjadinya payah jantung.

Dengan peningkatan tahanan perifer dan beban sistolik ventrikel kiri, jantung mengalami hipertrofi karena aktifasi simpatis untuk meningkatkan kontraksi miokard. LVH tidak hanya dipengaruhi oleh faktor hemodinamik tetapi juga faktor non hemodinamik. Faktor hemodinamik meliputi : beban tekanan dan beban volume yang berlebihan, denyut jantung, kontraktilitis dan tahanan perifer yang bertambah, sedangkan faktor non hemodinamik meliputi : usia, jenis kelamin, ras, viskositas darah, obesitas, aktifitas, kadar elektrolit dan hormonal. Sistim renin angiostensin berperan penting dalam terjadinya LVH, dalam merangsang proliferasi dan migrasi otot polos oleh receptor AT1. angiostensin II juga merangsang pertumbuhan kolagen sebagai mediator hormone Transforming Growth Factor Beta ( TGF -B). disisi lain angiostensin bersifat vasokontriktor dan meningkatkan reabsorbsi garam dan air.  Pada awal hipertropi belum tampak dengan pemeriksaan radiology, tetapi pada EKG sudah terlihat peningkatan voltase pada setiap sandapan. Berat otot jantung padda awalnya relatif tidak bertambah ( normal 0,6 – 0,65% dari berat badan) atau ± 350 – 375 g pada wanita dan 375 – 400 g pada pria. Hipertropi yang telah melewati massa kritis (berat otot jantung > 500g) ditandai dengan penebalan dinding ventrikel ( lebih dari 1,2 cm). Peningkatan massa otot ini lebih banyak berupa hipertropi disbanding hyperplasia sehingga mengurangi kapasitas aliran koroner karena kurangnya densitas pembuluh koroner. Secara mikroskopis diameter serat miokard menebal > 20 cm (normal 5 – 12 cm) karena peningkatan sarcoplasma dan myofibril. Sering terdapat perobahan degeneratif seperti vacoulisasi dari serat fibril. Secara ultrastruktur terlihat peningkatan jumlah mitokondria, akumulasi glikogen, peningkatan apparatus golgi dan jumlah myofibril.

Pada LVH terdapat dispersi QT (perbedaan terbesar dari interval QT pada setiap sandapan) sebagai parameter tambahan untuk meningkatkan sensitifitas EKG dalam mendeteksi LVH, dimana dengan peningkatan dispersi QT ini dapat membantu criteria voltase yang sudah ada.

Faktor yang berperan atau mekanisme yang melatarbelakangi dari criteria LVH pada EKG adalah :

1. Bertambahnya amplitude ( voltase QRS)

2. Keterlambatan konduksi intraventrikuler.

3. Melebarnya sudut QRS/T.

4. Kecendrungan deviasi sumbu sandapan ke kiri.

Bertambahnya voltase pada EKG berhubungan dengan faktor berikut :

1. Bertambahnya masa ventrikel kiri.

2. Bertambahnya permukaan ventrikel kiri.

3. Bertambahnya volume darah intra kavitasi

4. Lebih dekatnya ventrikel pada dinding dada.

Berdasarkan defleksi EKG sebanding dengan tebal otot yang teraktifasi ataupun dengan kedekatan elektroda dengan otot yang berkontraksi. Pertambahan voltase pada LVH disebabkan oleh pertambahan jumlah atau ukuran serabut otot. Luas permukaan ventrikel dan volume intra kardial kurang berkorelasi dengan voltase. Sedangkan bertambahnya jarak pusat masa ventrikel kiri dengan dinding dada akan mengurangi voltase gelombang R yang dibuktikan dengan pemeriksaan ekokardiografi.

8. Fungsi Kalium Bagi Jantung

Sistem kelistrikan pada jantung adalah sebuah otot, dan seperti semua otot lainnya, ketika mendapatkan aliran impuls listrik, otot jantung akan berkontraksi (memendek). Ketika otot jantung berkontraksi, akan menyebabkan darah yang ada di dalamnya terpompa melalui jalur yang terdapat di dalam jantung. Dua elektrolit tubuh utama yang terlibat dalam proses terjadinya impuls listrik di dalam jantung adalah natrium dan kalium. Selain dua elektrolit utama tersebut, terdapat elektrolit lainnya yang juga membantu dalam menciptakan perbedaan potensial listrik ini yaitu kalsium dan magnesium namun peran utama tetap menjadi milik natrium dan kalium. Kalium biasanya banyak terdapat di dalam sel, dan natrium banyak terdapat di luar sel. Melalui beberapa mekanisme tertentu, kalium perlahan akan keluar ke luar sel dan natrium kemudian masuk ke dalam sel. Hal ini menciptakan potensial listrik yang berbeda yang terus meningkat sampai pada titik pelepasan impuls listrik. Pertukaran elektrolit terjadi di seluruh sel-sel khusus di dalam jantung, membuat potensial listrik yang berbeda di kedua sisi sel tersebut. Saat potensial listrik ini mencapai ambang batas tertentu, potensial ini akan dilepaskan dan akan dikirimkan melalui sel-sel unik lainnya yang terdapat di dalam jantung, dan menyebabkan kontraksi otot-otot jantung.

Ada 2 mekanisme terjadinya hiperkalemia, yaitu:

1.      Kelebihan asupan kalium melalui makanan. Buah–buahan dan sayur–sayuran banyak mengandung kalium. Campuran garam dapat mengandung kalium, dan kelebihan asupan dapat terjadi pada pemberian makanan enteral.

2.         Keluarnya kalium dari intra sel ke ekstrasel. Keadaan asidosis metabolik, selain yang disebabkan oleh KAD atau asidosis laktat, defisisensi insulin, pemakaian beta blocker, dan pseudohiperkalemia akibat pengambilan sampel darah yang lisis. Kelainan klinik bergantung kepada kadar kalsium, dan keseimbangan asam-basa.
Berkurangnya ekskresi melalui ginjal. Terjadi pada keadaan hiperaldosteronisme, gagal ginjal, deplesi volume sirkulasi efektif pada CHF dan pemakaian siklosporin. Dewasa ini diketahui pemakaian ACE inhibitor juga faktor resiko untuk hiperkalemia.

Pada hiperkalemia, terjadi peningkatan kepekaan membran sel, sehingga dengan sedikit perubahan depolarisasi, potensial aksi dapat dengan mudah terjadi. Hal ini menimbulkan kelemahan otot sampai paralisis dan gagal nafas. Gejala yang paling buruk adalah penurunan kecepatan sistem konduksi miokard dan meningkatkan repolarisasi miokard. Gangguan konduksi akan menimbulkan pemanjangan PR interval, gelombang P yang mendatar atau QRS kompleks melebar pada EKG. Peningkatan repolarisasi akan menimbulkan gelombang T yang meninggi (peaked T waves ), yang merupakan keadaan yang berisiko terjadinya aritmia.

9. Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajar peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium kiri dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan kebelakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, menigkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan kedalam interstitial. Jika kecepatan transudai cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema interstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes kedalam alveoli dan terjadilah edema paru. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatkan kronis teanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi  ventrikel kanan. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya menyebabkan edema dan kongesti sistemik. Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru-paru diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi annulus katup atrioventrikularis atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinea akibat dilatasi ruang.

10. Tanda dan gejala CHF

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

Ø  Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Ø  Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.

Ø  Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

·         CHF Kronik, meliputi :

o   Anoreksia

o   Nokturia

o   Edema perifer

o   Hiperpigmentasi ekstremitas bawah

o   Kelemahan

o   Hepatomegali

o   Asites

o   Dypsnea

o   Intoleransi aktifitas berat

o   Kulit kehitaman.

·         CHF Akut :

o   Ansietas

o   Peningkatan berat badan

o   Restletness

o   Nafas pendek

o   Bunyi krekels

o   Fatigue

o   Takikardi

o   Penurunan resistensi vaskuler

o   Distensi vena jugularis

o   Dypsnea

o   Orthopnea

o   Batuk, batuk darah

o   Wheezing bronchial

o   Sianosis

o   Denyut nadi lemah dan tidak teraba

o   Penurunan urin output

o   Delirium

o   Sakit kepala

11. Hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada pasien dengan CHF

·         Inspeksi : warna kulit, bentuk tubuh, pola pernapasan, kerja pernapasan dan gambaran umum pasien

·         Palpasi : suhu, turgor dan kelembapan kulit

·         Derajat edema dari +1 ( depresi ringan yang cepat menghilang) sampai +4 (depresi dalam yang lambat menghilang) bergantung dalamnya indentasi jari yang tertinggal saat memeriksa.

·         Penilaian pengisian kembali kapiler dengan menekan ujung kuku hingga menjadi putih.

1)      Tekanan dan Denyut Arteri

a.       Frekuensi atau keteraturan denyut arteri merupakan pertanda adanya aritmia

b.      Amplitude

Bila jarak antara 2 impuls jantung tidak teratur maka waktu pengisian ventrikel menjadi tidak teratur dan volume sekuncup setiap denyut menjadi berbeda.

c.       Kualitas denyut

Denyut nadi yang lemah menunjukan volume sekuncup yang kecil atau peningkatan resistensi pembuluh darah perifer. Caranya dengan palpasi ringan A. Carotis.

Jenis- jenis denyut :

ü  Denyut anakrotik

Denyut yang kecil dengan upstroke yang lambat (pulsus tardus).

Merupakan ciri khas stenosis aorta.

ü  Waterhammer pulse

Denyut nadi yang meloncat naik dengan cepat dan melemah dengan cepat pula.

ü  Pulsus alternans

Interval teratur dan menandakan adanya kegagalan ventrikel kiri.

ü  Pulsus bigeminus

Perubahan volume denyut yang disebabkan pola bigeminal denyut premature (setiap denyut kedua) dalam irama jantung.

ü  Pulsus paradoksus

Penurunan tekanan sistolik 10mmHg saat inspirasi akibat penurunan tekanan intratoraks diteruskan ke pembuluh darah paru sehingga meningkatkan volume darah diikuti dengan penurunan aliran balik vena ke sisi kiri jantung. Tamponade jantung atau perikarditis konstriktiva menghambat laju pengisian jantung dan memperbesar penurunan tekanan saat inspirasi. Tekanan nadi adalah perbedaan tekanan darah sistolik dan diastolic.

2)       Tekanan dan Denyut Vena

a.       Tekanan dan pulsasi dari vena jugularis mencerminkan fungsi jantung bagian kanan. Vena jugularis interna diperiksa pada saat tubuh bagian atas diangkat sekitar 15 sampai 30 derajat untuk mengetahui tekanan vena sentral. Biasanya denyut vena tidak melebihi 3 cm di atas sudut sternum.

b.      Uji refluks hepatojugular : untuk mengetahui adanya gagal jantung sebelah kanan. Kuadran kanan atas abdomen ditekan manual dan dipertahankan selama 30-60 detik.

3)      Gerakan prekordial

Pemeriksaan kesimetrisan pergerakan toraks dan pulsasi nyata dengan cara palpasi dada untuk mengetahui denyut yang normal dan abnormal.

4)      Bunyi jantung

Bunyi jantung yang ada kaitannya dengan penyakit jantung ialah S3 dan S4. Tampilan patologis itu disebut irama gallop (seperti derap lari kuda).

·         Gallop ventrikular (S3 abnormal)

·         Gallop atrium (S4 abnormal)

Bunyi sangat pelan setalah bunyi jantung pertama. Terdengar bila resistensi ventrikel terhadap pengisian atrium meningkat akibat peregangan dinding atau peningkatan volume ventrikel.

·         Bising jantung

Akibat aliran turbulen melalui struktur yang abnormal (penyempitan lubang katup, insufisiensi katup atau dilatasi segmen artteri)

·         Bising diastolic, sesudah bunyi S2 saat relaksasi ventrikel pada stenosis mitralis dan insufisiensi aorta. Bising sistolik, bising insufisiensi yang terjadi pada seluruh sistolik.

·         Bunyi ekstrakardia, bunyi diluar katup seperti inflamasi pericardium sehingga terdengar seperti bunyi gesekan kertas empelas yang kasar / friction rub.

Pemeriksaan Penunjang

Ø  EKG, mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola. Pada CHF menunjukkan pembesaran ventrikel kanan/kiri, atrium kanan/kiri.

Ø  ECG, mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katup jantung.

Ø  Rontgen dada, menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.

Ø  Scan jantung, tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerak jantung

Ø  Kateterisdasi jantung, tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, sianosis katup atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner

Ø  Elektrolit, mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic

Ø  Oksimetri nadi, saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM

Ø  AGD, gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida

Ø  Enzim jantung, meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung, missal infark miokard (kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase laktat/LDH, isoenzim LDH)

12. Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran:

a)         Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik

-       Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler

-       Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan

-       Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung

b)         Menurunkan volume cairan yang berlebihan

-       Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan

-       Mencatat intake dan output

-       Menimbang berat badan

-       Restriksi garam/diet rendah garam

c)        Mencegah terjadinya komplikasi

-       Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien

-       Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring

-       Merubah posisi tidur

-       Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalis

-       Memeriksa atau memonitor EKG

-       Mengatur diet klien untuk membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Misalnya pembatasan natrium untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.

d)       Pengobatan pembedahan Komisurotomi

       Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup artifisial.  Indikasi pada keluhan sesak napas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila ekhokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional shortning 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelum  timbul gagal jantung.

e)        Revaskularisasi koroner

f)         Transplantasi jantung

g)        Pendidikan kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan serta mencegah  kekambuhan,antara lain:

·           Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya

·           Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan jadwal pemberian obat

·           Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol

·           Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin

·           Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala

·           Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baik

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut :

1.      Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

2.      Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi kerja jantung dengan bahan-bahan farmakologis

3.      Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic diet dan istirahat

Terapi yang dapat diberikan antara lain:

1.      Terapi Farmakologi

Glikosida jantung, diuretic dan vasodilator merupakan dasar terapi farmakologis gagal jantung. Bagan 28-5 meringkaskan glikosida jantung utama, berikut cara kerja dan pengawasan perawat yang diperlukan saat pemberian obat tersebut.

A.     Digitalis. Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkannya : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah; dan peningkatan dieresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema. Efek dosi s digitalis yang diberikan tergantung pada keadaan jantung, keseimbangan elektrolit dan cairan serta fungsi ginjal dan hepar.

Digitalis dosis lengkap diberikan untuk  menginduksi efek terapi penuh obat ini. Biasanya diberikan pada gagal jantung yang berat. Bila tidak, digitalis diberikan sebagian. Dosis pemeliharaan diberikan setiap hari.

Pada semua kasus, pasien harus diawasi dengan ketat dan pemberian dosis harian harus tepat, sesuai dengan batas jumlah obat yang dapat dimetabolisme atau diekskresi, untuk menjaga efek digitalis tanpa menyebabkan keracunan. Dosis optimal adalah jumlah yang dapat mengurangi tanda dan gejala gagal jantung pasien atau memperlambat respons ventrikel secara terapis tanpa menyebabkan keracunan.

Pasien dipantau dengan ketat terhadap hilangnya tanda dan gejala seperti : berkurangnya dispnu dan ortopnu, berkurangnya krekel, dan hilangnya edema perifer.

Keracunan Digitalis. Anoreksia, mual, dan muntah adalah efek awal keracunan digitalis. Dapat terjadi perubahan irama jantung, bradikardia, kontraksi ventrikel premature, bigemini ventrikel (denyut normal dan premature saling berganti), dan takikardi atrial paroksimal.

·         Frekuensi jantung apical dikaji sebelum pemberian digitalis. Bila terdapat frekuensi jantung yang terlalu lambat atau gangguan irama, pengobatan harus ditunda dan dokter harus diberi tahu. Dokter sering menghentikan preparat digitalis bila frkuensinya 60 atau kurang.

·         Bila diperlukan , kadar digitalis serum diukur sebelum obat ini diberikan.

Gejala lain keracunan digitalis meliputi pandangan kabur, kuning atau hijau; kelemahan; pusing; dan depresi mental.

B.     Terapi Diuretik. Diuretik diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merspons pembatasan aktivitas, digitalis dan diit rendah natrium.

·         Bila diuretic diresepkan, maka harus diberikan pada pagi hari sehingga dieresis yang terjadi tidak mengganggu istirahat pasien dimalam hari.

·         Asupan dan haluaran cairan harus dicatat, karena pasien mungkin mengalami kehilangan sejumlah besar cairan setelah pemberian satu dosis diuretic.

·         Sebagai dasar untuk mengevaluasi efektifitas terapi, maka pasien yang mendapat diuretic harus ditimbang setiap hari pada waktu yang sama. Selain itu, turgor kulit dan selaput lender harus dikaji akan adanya tanda-tanda dehidrasi atau edema. Denyut nadi juga harus dipantau.

Jadwal pemberian obat ditentukan oleh berat badan pasien sehari-hari, temuan fisik dan gejala. Furosemide (Lasix) terutama sangat penting dalam terapi gagal jantung karena ia dapat mendilatasi venula, sehingga meningkatkan kapasitas vena, yang pada gilirannya mengurangi preload (darah vena yang kembali ke jantung).

Terapi diuretuk jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremia (kekurangan natrium dalam darah) yang mengakibatkan lemah, letih, malese, kram otot, dan denyut nadi yang kecil dan cepat.

Pemberian diuretic dalam dosis benar dan berulang juga dapat mengakibatkan hipokalemia (kehilangan kalium dalam darah), ditandai dengan denyut nadi lemah, suara jantung menjauh, hipertensi, otot kendor, penurunan reflex tendon dan kelemahan umum. Hipokalemia menambah masalah baru pada pasien jantung, karena diantara komplikasi yang dapat muncul, hipokalemia adalah kelemahan kontraksi jantung yang mencetuskan keracunan digitalis pada individu yang mendapat digitalis, keduanya meningkatkan kemungkianan terjadinya distrimia yang berbahaya.

·         Pengkajian elektrolit berkala akan meningkatkan anggota tim kesehatan terhadap adanya hipokalemia dan hiponatremia.

·         Untuk mengurangi resiko hipokalemia dan komplikasi yang menyertainya, maka pasien yang mendapat pengobatan diuretik harus diberi tambahan kalium (kalium klorida). Pisang, jus jeruk, plum kering, kismis, apricot, kurma, persik dan bayam adalah sumber kalium dalam diet.

Masalah lain yang berhubungan dengan pemberian diuretic adalah hiperurisemia (kadar asam urat yang berlebihan), kehilangan cairan akibat urinasi yang berlebihan, dan hiperglikema.

Manula pria membutuhkan perhatian perawat yang lebih karena insiden obstruksi uretra akibat pembesaran prostat cukup tinggi pada kelompok ini. Tanda-tanda distensi kandung kemih harus diperhatikan secara berkala dengan melakukan palpasi di atas kandung kemih.

C.     Terapi Vasodilator. Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung.

Obat-obat vasodilator telah lama digunakan untuk mengurani impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat-obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan meningkatkan kapasitas vena, sehingga tkanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.

Natrium nitroprusida dapat diberikan secara intravena melalui infuse yang dipantau ketat. Dosisnya harus dititrasi agar tekanan systole arterial tetap dalam batas yang diinginkan dan pasien dipantau dengan mengukur tekanan arteri pulmonalis dan curah jantung. Vasodilator lain yang sering digunakan adalah nitrogliserin.

2.      Dukungan Diet

Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal, dan status nutrisi terpelihara, sesuai dengan  selera dan pola makan pasien.

Pembatasn Natrium. Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema, seperti pada hipertensi atau gagal jantung. Dalam menentukan aturan, sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram. Hindari kata-kata makanan “rendah garam” atau “bebas garam”. Kesalahan yang sering terjadi biasanya disebabkan akibat penerjemahan yang tidak konsisten dari garam ken atrium. Harus diingat bahwa garam itu tidak 100% natrium. Terdapat 393 mg, atau sekitar 400 mg natrium dalam 1 g (1000 mg) garam.

Meskipun  sumber utama pada pada kebanyakan diet amerika adalah garam, berbagai jenis makanan alamiah mengandung berbagai kadar natrium. Maka meskipun tidak ada penambahan garam dalam masakan daa meskipun makanan asin sudah dihindari tetapi diet harian kita masih tetap mengandung kurang lebih 1000 sampai 2000 mg natrium.

Sumber natrium lain dapat ditemukan pada berbagai makanan yang telah diprose. Bahan tambahan makanan seperti natrium alginate yang dapat memperbaiki tekstur, natrium bensoat yang berfungsi sebagai bahan pengawet, dan natrium fosfat yang dapat memperbaiki kualitas masakan pada berbagai makanan-dapat meningkatkan asupan natrium jika terkandung dalam diet harian. Maka, pasien yang harus menjalani diet rendah natrium harus dianjurkan untuk jangan membeli makanan olahan dan membaca label dengan teliti terhadap kata-kata “garam” atau “natrium” khususnya makanan kaleng. Diet yang memerlukan kadar natrium kurang dari 1000 mg, susu rendah lemak, roti rendah garam dan mentega bebas garam harus mendapat perhatian.

Pasien yang dibatasi diet natriumnya juga harus diingatkan untuk tidak meminum obat-obat tanpa resep seperti antasida, sirup obat batuk, pencahar, penenang atau pengganti garam, karena produk tersebut mengandung natrium atau jumlah kalium yang berlebihan, obat-obat bebas jangan digunakan tanpa konsultasi dahulu dengan dokter.

Bila diet sangat dibatasi terhadap lemak dan natrium, pasien pasti merasa makanan menjadi tidak enak dan menolak makan. Bebagai penyedap makanan seperti jus lemon dan rempah-rempah dapat digunakan untuk menambah selera makan dan membuat pasien mau menerima diet yang dianjurkan. Segala usaha harus dilakukan untuk sedapat mungkin memenuhi selera pasien.  

Obat-obatan lain yang dapat diberikan yaitu:

§   Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban kerja jantung

§   Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang

§   Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).

§   Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.

13. Prognosis CHF

Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian.

Pada gagal jantung akibat penyakit jantung bawaan (PJB) yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang baik untuk koreksi bedah. Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.

14. Komplikasi dari CHF

Menurut Patric Davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut :

a)      Efusi pleura

Di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan bawah.

b)      Aritmia

Pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.

c)      Trombus ventrikuler kiri

Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus di ventrikel kiri, sehingga American college of cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth: ejection fraction kurang dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah. Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular accident (CVA)

d)     Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

e)      Syok Kardiogenik

Merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel  kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Tanda  dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. A;iran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa akhirnya lingkaran setan.

f)       Episode tromboemboli

Kurangnya mobilitas pasien penyakiit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler. Begitu pasien meningkatkan aktivitasnya setelah mobilitas lama, sebuahtrombus dapat terlepas (thrombus yang terlepas dinamakan embolus) dan dapat terbawa ke otak, ginjal, usus dan paru. Epsode emboli yang tersering adalah emboli paru. Gejala emboli paru meliputi nyeri dada, sianosis, napas pendek dan cepat serta hemoptisis (dahak berdarah). Emboli sistemik dapat berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan vaskuler dapat menyebabkan sroke atau infark ginjal, juga dapat mengganggu suplai darah ke ekstremitas.

g)      Efusi pericardial dan Tamponade pericardium

Efusi pericardial mengacu pada masuknya ciran ke dalam kantung pericardium. Kejadian ini biasanya disertai dengan perikarditis, gagal jantung atau bedah jantung. Secara normal kantung pericardium berisi cairan sebanyak kurang dari 50 ml. cairan pericardium akan terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata. Namun demikian perkembangan efusi yang cepat dapat meregangkan pericardium sambai ukuran maksimal dan menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena ke jantung. Hasil akhir proses adalah tomponade jantung. Pasien mungkin mengeluh dada terasa penuh atau sangat nyeri. Peregangan kantung pericardium menyebabkan dada seperti tertekan. Tanda-tanda lain mencakup napass pendek dan tekanan darah yang menurun dan berfluktuasi. Pada saat inspirasi tekanan darah menjadi rendah (pulpus paradoksus) dan denyut nadi tidak dapat dipahami. Tekanan vena cenderung meningkat dan bunyi jantung terdengar lemah, di tandai dengan pembesaran vena di leher.

16.  Pendidikan kesehatan yang perlu diberikan pada Tn W dan keluarga ketika sudah di rumah

1.      Hidup dengan reserve jantung yang terbatas

a.       Beristirahat harus cukup

·         Beristirahat secara teratur setiap hari

·         Memperpendek waktu kerja bila memungkinkan

·         Menghindari kemarahan emosional

b.      Menerima kenyataan bahwa pemakaian digitalis dan pembatasan natrium mungkin harus dialami seumur hidup.

·         Minum digitalis dengan dosis  sesuai dengan yang diresepkan .

1.      Menghindari mengganti merek dagang dengan merek lain selain yang diresepkan.

2.      Memeriksa denyut nadi sendiri setiap hari.

3.      Melakukan sistem penghitung sisa tablet untuk meyakinkan bahwa obat telah diminum.

·         Minum diuretik sesuai resep

1.      Menimbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama untuk mendeteksi setiap kecendrungan penimbunan cairan.

2.      Melaporkan peningkatan berat  lebih dari 0,9 sampai 1,4 kg (2-3 pound) dalam beberapa hari.

3.      Mengetahui tanda dan gejala kehilangan kalium; bila meminum kalium per oral, selalu menghitung sisa tablet sesuai jumlah obat diuretik.

c.       Minum vasodilator sesuai resep.

·      Belajar mengukur tekanan darah sendiri dengan interval yang dianjurkan.

·      Mengetahui tanda dan gejala hipotensi ortostatik dan bagaimana mencegahnya.

d.      Membatasi natrium sesuai petunjuk

·         Membaca dengan teliti rencana diit yang tertulis dan daftar makanan yang dilarang dan yang tidak diperbolehkan.

·         Periksalah label untuk mengetahui kandungan netrium ( antasida, pencahar, obat batuk )

·         Menghindari penggunaan garam.

·         Menghindari makan dan minum yang berlebihan.

e.       Memeriksa kembali program aktivitas

·         Meningkatkan jalan – jalan dan aktivitas lain secara bertahap, agar tidak menyebabkan kelelahan dan dispnea.

·         Secara umum, tetap menjalankan berbagai tingkat aktivitas yang bisa dipertahankan, tanpa menimbulkan gejala.

·         Menghindari panas dan dingin yang berlebihan, yang akan meningkatkan kerja jantung. Air conditioning sangat penting pada iklim yang panas dan lembab.

·         Mematuhi kunjungan berkala kedokter atau klinik.

2.      Siaga terhadap gejala yang menunjukkan adanya kekmbuhangagal jantung.

a.       Mengingat gejala yang dialami ketika mulai sakit. Timbulnya kembali gejala yang dulu menunjukkan adanya kekambuhan.

b.      Melaporkan dengan segera kepada dokter atau klinik semua keluhan :

·      Peningkatan berat badan

·      Kehilangan selera makan

·      Napas pendek setelah beraktivitas

·      Bengkak di tumit, kaki atau perut

·      Batuk yang tidak sembuh-sembuh

·      Buang air kecil yang sering di malam hari

*****************

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

1.      Pengkajian

a)      Data objektif :

b)      Data subjektif :

c)      Riwayat keperawatan

1)      Riwayat kesehatan sekarang

Pengkajian riwayat pasien saat ini meliputi alasan pasien yang menyebabkan terjadi keluhan/gangguan dalam mobilisasi, meliputi :

a.       Alasan masuk rumah sakit

b.      Keluhan utama

c.       Kronologis keluhan

2)      Riwayat kesehatan masa lalu

Pengkajian riwayat penyakit yang berhubungan dengan pemenuhan kebutuhan mobilisasi, misalnya adanya riwayat penyakit sistem neurologis, riwayat pemakaian obat, seperti sedative, hipnotik, depresan sistem saraf pusat

a.       Riwayat imunisasi

b.      Riwayat alergi

c.       Riwayat kecelakaan

d.      Riwayat di rawat di RS

3)      Riwayat kesehatan keluarga

4)      Riwayat psiko-sosio-spiritual

Pengkajian pola gordon

1.      Persepsi kesehatan

Pengetahuan klien tentang kesehatannya, termasuk riwayat keluarga dan riwayat kesehatan, hal yang dilakukan saat pasien sakit, obat yang biasa digunakan,

2.      Pola nutrisi metabolik

Sering makan dan minum apa, pola makan, nafsu makan pasien terganggu atau tidak, adanya pusing mual dan muntah, mukosa kering atau tidak, ada riwayat alergi makanan atau tidak

3.      Pola eliminasi BAB dan BAK

Pola eliminasi BAB dan BAK terganggu atau tidak, ada atau tidak konstipasi atau diare, ada atau tidak gangguan pada pola BAK, termasuk frekuensi, lamanya, berapa kali dan juga karakteristik dari BAB dan BAK, pernah menggunakan obat pelancar BAB atau BAK

4.      Pola aktivitas dan latihan

Aktivitas sehari-hari terganggu atau tidak, latihan sehari-hari terganggu atau tidak, termasuk kegiatan bekerja, kegiatan dirumah, ADL terganggu atau tidak, kegiatan yang biasa dilakukan terganggu atau tidak

5.      Pola tidur dan istirahat

Pola tidur pasien terganggu atau tidak, kenyamanan tidur dan istirahat terganggu atau tidak, bagaimana posisi klien untuk menjaga kenyamanan dalam tidur, pernah menggunakan obat tidur atau tidak,

6.      Pola kognitif dan perceptual

Ada masalah dengan alat indera atau tidak , menggunakan alat bantu dengar dan kacamata atau tidak, persepsi klien tentang nyerinya

7.      Pola persepsi dan konsep diri

Persepsi klien tentang dirinya, apakah klien mengenali dirinya sendiri, mengenali orang sekitarnya atau tidak, penilaian klien tentang harga dirinya

8.      Peran dan hubungan dengan sesama

Ada atau tidak gangguan dalam sosialisasi terhadap keluarga maupun masyarakat, apakah pasien merasa terganggu karena tidak dapat berperan sebagaimana mestinya, klien dekat dengan siapa

9.      Pola seksualitas dan reproduksi

Ada masalah seksual atau tidak, ada atau tidak gangguan dalam pemenuhan kebutuhan seksualitas dan reproduksi

10.  Pola koping terhadap stress

Pola koping dari pasien bagaimana terhadap stress, apa yang biasa pasien lakukan bila sedang stress, penyebab klien stress beberapa hari ini,

11.  Nilai dan kepercayaan

Bagaimana nilai kepercayaan dari pasien, apakah masih percaya dengan kepercayaannnya dan pola ibadahnya terganggu atau tidak

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang dilakukan sama dengan pengkajian fisik yang dilakukan terhadap pasien yang menderita penyakit jantung pada umumnya. Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu :

·         Inspeksi

Observasi adanya sianosis, sesak napas, retraksi, clubbing finger, hiperemi pada ujung jari, penurunan BB, anak terlihat pucat, retraksi pada sela intrakostal dan region epigastrium

·         Palpasi

Ø  Pemeriksaaan ictus cordis : meraba ictus kuat atau tidak denyutannya, regular tau irregular, periksa denyut apical

Ø  Palpasi getaran/Thrill : raba lokasi dari getaran, terjadi saat systole atau diastole

Ø  Palpasi trakea : meraba adanya deformitas

·         Perkusi

Ø  Batas jantung kiri : melakukan perkusi diantara arah lateral ke medial, perubahan antara bunyi sonor dari paru-paru ke redup

Ø  Batas jantung kanan : dilakukan dari arah lateral ke medial, ditentukan setelah mengetahui batas paru dengan hepar

·         Auskultasi

Ø  Bunyi jantung I : terdengar pada ruang interkostal IV-V kiri, pada tepi sternum

Ø  Bunyi jantung II : terdengar jelas pada area basis, intensitas BJ II aorta akan bertambah pada hipertensi dan juga BJ II pulmonal akan bertambah pada penyakit jantung kongenital

Pemeriksaan penunjang

Hasil pemeriksaan EKG pada pasien menunjukkan :

 1) Heart Rate: 83x/menit

 2) Regularitas: Reguler

 3) Normal Sinus Ritme

 4) Aksis Jantung Normal

 5) Hipertrofi Ventrikel Kiri (LVH)

 6) Hiperkalemia

Analisa Data

DS dan DO	Pohon masalah	Masalah keperawatan
DS : - DO: hasil EKG menunjukkan ·         Heart Rate: 83x/menit ·         Regularitas: Reguler ·         Normal Sinus Ritme ·         Aksis Jantung Normal ·         Hipertrofi Ventrikel Kiri (LVH) ·         Hiperkalemia	CHF Perubahan EKG Penurunan curah jantung	Penurunan curah jantung
DS : - DO: hasil EKG menunjukkan peningkatan HR TD : 140/90 mmHg	Gagal pompa ventrikel kiri RAA meningkat Peningkatan tekanan darah lebih dari normal PK Hipertensi	PK Hipertensi
DS : - DO: hasil EKG menunjukkan peningkatan kadar kalium dalam serum	CHF Peningkatan kadar kalium dalam serum PK Hiperkalemia	PK Hiperkalemia
DS:pasien juga mengeluhkan setelah tidur sekitar ± 2 - 5 jam tiba-tiba terbangun dari tidur pada malam hari karena sesak nafas DO : -	Dispnea Terjadi peningkatan pada malam hari Pasien sering terbangun Gangguan Pola Tidur	Gangguan pola tidur
DS : pasien mengatakan sesak napas sejak 3 hari yang lalu, tanpa disertai batu, dahak dan darah DO : RR pasien meningkat, pasien merasa sesak setelah melakukan aktivitas	Gagal pompa ventrikel kanan Suplai O2 berkurang dalam tubuh Mekanisme kompensasi Peningkatan RR Dispnea Ketidakefektifan Pola Nafas	Ketidakefektifan pola napas
DS : pasien mengatakan sulit bergerak dan merasa lemas DO : peningkatan RR saat beraktivitas dan pasien terlihat sesak	Suplai O2 dalam tubuh berkurang Metabolism anaerob Produksi ATP menurun Fatigue Intoleransi Aktifitas	Intoleransi aktivitas

Diagnosa keperawatan

1.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontrkatilitas ditandai dengan perubahan EKG

2.      PK Hipertensi berhubungan dengan gagal jantung ditandai dengan peningkatan tekanan darah lebih dari normal

3.      PK Hiperkalemia berhubungan dengan gagal jantung ditandai dengan peningkatan kadar kalium dalam serum

4.      Gangguan pola tidur berhubungan dengan perubahan dalam privasi tidur ditandai dengan perubahan dari tidur yang biasanya

5.      Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi ditandai dengan dispnea

6.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen ditandai dengan menyatakan merasa letih,lemah

Diagnose	Tujuan dan criteria hasil	Intervensi	Evaluasi
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan heart rate ditandai dengan perubahan EKG	Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama …x24jam pasien diharapkan dapat memenuhi criteria hasil : NOC label Cardiopulmonary status 1.      Tekanan systole dan diastole dalam batas normal pada skala 5 2.      Tekanan perifer dalam batas normal pada skala 5 3.      Denyut apical dalam batas normal pada skala 5 4.      Ritme jantung normal pada skala 5 5.      RR normal pada skala 5 6.      Tidak ada sesak napas pada skala 5 7.      Ritme pernapasan normal pada skala 5 8.      Indeks jantung normal pada skala 5 Fluid overload severity 1.      Tidak ada edema pada kaki pada skala 5 2.      Tidak ada asites pada skala 5 3.      Tidak ada edema menyeluruh pada skala 5 4.      Tidak ada kelemahan pada skala 5 5.      Tidak ada peningkatan tekanan darah pada skala 5	NIC label : Cardiac care 1.      Menulis tanda dan gejala dari penurunan curah jantung 2.      Monitor TTV secara teratur 3.      Monitor kardivaskular status 4.      Monitor tanda dari disritmia 5.      Monitor fungsi pacemarker 6.      Kenali tanda dari peningkatan tekanan darah 7.      Kolaborasi pemberian obat antiaritmia 8.      Kolaborasi pemberian terapi obat antihipertensi 9.      Monitor aktivitas yang ditoleransi 10.  Beritahu pasien bila ada perasaan tidak nyaman pada dada Airway management 1.      Posisikan pasien untuk mendapatkan ventilasi yang optimal 2.      Anjurkan perlahan lahan nafas dalam 3.      Auskultasi adanya suara napas tambahan 4.      Berikan terapi oksigen 5.      Monitor RR dan status oksigenasi 6.      Administrasikan bronkodilator, jika diperlukan  Electrolyte management : Hiperkalemia 1.      Monitor peningkatan potassium serum 2.      Monitor fungsi ginjal 3.      Kolaborasi pemberian diuretic 4.      Monitor status cairan, intake dan output 5.      Berikan makanan yang rendah potassium 6.      Monitor dari keracunan digitalis 7.      Monitor level potassium setelah diberikan diuretic	S : - O : perawat melihat edema pada kaki berkurang, RR normal (16-20x/menit), HR normal (60-100x/menit) A : tujuan tercapai sebagian P : lanjutkan intervensi
Gangguan pola tidur berhubungan dengan perubahan dalam privasi tidur ditandai dengan perubahan dari tidur yang biasanya	Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama …x24jam diharapkan pasien dapat memenuhi criteria hasil : Label NOC:  Sleep Jumlah jam tidur dalam batas normal (skala 5) Pola tidur, kualitas dalam batas normal (skala 5) Perasaan fresh sesudah tidur/istirahat (skala 5) Mampu mengidentifikasi hal-hal yang meningkatkan tidur (skala 5)	Label NIC: Sleep Enchancement 1.      Jelaskan pentingnya tidur yang adekuat 2.      Fasilitasi untuk mempertahankan aktivitas sebelum tidur (membaca) 3.      Ciptakan lingkungan yang nyaman	S : - O : pasien terlihat sudah mulai tertidur dan nyaman A : tujuan tercapai sebagian P : lanjutkan intervensi
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen ditandai dengan menyatakan merasa letih,lemah	Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama … x 24 jam pasien dapat memenuhi criteria hasli : NOC label : Activity tolerance 1.      Klien mampu mengidentifikasi aktifitas dan situasi yang menimbulkan kecemasan yang berkonstribusi pada intoleransi aktifitas. 2.      Klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas fisik tanpa disertai peningkatan TD, N, RR dan perubahan ECG 3.      Klien mengungkapkan secara verbal, pemahaman tentang kebutuhan oksigen, pengobatan dan atau alat yang dapat meningkatkan toleransi terhadap aktifitas. 4.      Klien mampu berpartisipasi dalam perawatan diri tanpa bantuan atau dengan bantuan minimal tanpa menunjukkan kelelahan	NIC label : Energy management 1.      Tentukan penyebab keletihan, nyeri, aktifitas, perawatan , pengobatan 2.      Kaji respon emosi, sosial dan spiritual terhadap aktifitas. 3.      Evaluasi motivasi dan keinginan klien untuk meningkatkan aktifitas. 4.      Monitor respon kardiorespirasi terhadap aktifitas : takikardi, disritmia, dispnea, diaforesis, pucat. 5.      Monitor asupan nutrisi 6.      Letakkan benda-benda yang sering digunakan pada tempat yang mudah dijangkau 7.      Kaji pola istirahat klien dan adanya faktor yang menyebabkan kelelahan. Activity therapy 1.      Bantu klien melakukan ambulasi yang dapat ditoleransi. 2.      Rencanakan jadwal antara aktifitas dan istirahat. 3.      Bantu dengan aktifitas fisik teratur misal: ambulasi, berubah posisi, perawatan personal, sesuai kebutuhan. 4.      Minimalkan anxietas dan stress, dan berikan istirahat yang adekuat	S : - O : perawat melihat pasien dapat melakukan aktifitas yang dapat ditoleransi A : tujuan tercapai sebagian P : lanjutkan intervensi

DAFTAR PUSTAKA

http://www.cardiaccentre.com.sg/services_heart_failure.htm ( akses 24 juni 2012)

Joanne & Gloria. 2004. Nursing Intervension Classification Fourth Edition, USA : Mosby Elsevier

Price, Sylvia. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta: EGC

Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Sue, Marion, Meridean, Elizabeth. 2008. Nursing Outcomes Classification Fourth  Edition, USA : Mosby Elsevier

T. Heather Herdman. 2011. NANDA Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC